laryngolog gniezno salita

Indukowane Tregi są ważne dla tolerancji u matki i płodu (1, 4). Ta obserwacja, wraz z innymi modelami eksperymentalnymi (5), sugeruje, że te komórki mogą powstać, gdy antygen napotyka się w kontekście niezapalnym. Podczas, gdy trywialne i indukowane Tregi mają różne pochodzenie, obie subpopulacje wymagają specyficznej aktywacji antygenu, aby wywołać ich funkcję regulatorową i wydają się tłumić w niespecyficzny wobec antygenu sposób po aktywacji (1, 6). Wykazano, że kilka komórek prezentujących antygen, w tym DC, makrofagi i komórki B, tłumi zapalenie i ułatwia konwersję FOXP3. Limfocyty T w FOXP3 + Tregi poprzez zmniejszoną ekspresję cząsteczek kostymulujących limfocytów T i wydzielanie cytokin, takich jak IL-10 i TGF-a (7. 9). Makrofagi, które badają przestrzeń pozakomórkową przez pochłanianie antygenu i aktywację patrolujących komórek T, również odgrywają rolę w indukcji tolerancji i utrzymaniu. Ponadto, supresyjne makrofagi mogą indukować różnicowanie Treg (10), chociaż mechanizm nie został całkowicie wyjaśniony. IL-34: nowy gracz w zakresie tolerancji immunologicznej W tym wydaniu Bézie et al. demonstrują nowe połączenie między makrofagami i Tregami, które pośredniczą w immunosupresyjnych właściwościach tych komórek (11). IL-34 ma wiele cech wspólnych z makrofagowym CSF (M-CSF lub CSF1), który jest niezbędny do różnicowania monocytów, makrofagów i niektórych DC. Podczas gdy istnieje mała homologiczność sekwencji między IL-34 i M-CSF, obie cytokiny sprzyjają przeżywaniu linii monocytów poprzez wiązanie ich wspólnego receptora CSF1R (znanego również jako CD115) (12). Uważa się, że IL-34 promuje przeżycie makrofagów, monocytów i DC po uwolnieniu z różnych tkanek w odpowiedzi na stan zapalny. Bézie i jego współpracownicy dostarczają obecnie dowodów na to, że IL-34 jest również wyrażany przez gryzonie i ludzkie Tregi i promuje supresyjne właściwości makrofagów, co z kolei sprzyja zwiększeniu aktywności FOXP3 w Treg (Ryc. 1). Figura Monocyty supresyjne wydzielają liczne cząsteczki, w tym indukowalne NOS i arginazę I w celu promowania przeżycia alloprzeszczepu i supresji alloreaktywnych komórek T. IL-34 jest wytwarzany przez monocyty i komórki z wielu narządów, w tym serca, i wiąże się z jego receptorem na monocytach. IL-34 jest również wyrażany przez CD45RC10 CD4 + i CD8 + Tregi. Traktowanie IL-34 mieszanych hodowli limfocytów poprawia zależną od Treg supresję proliferacji komórek T efektorowych. Receptor IL118 CD115 nie jest znany z ekspresji na Treg; w związku z tym supresja odpowiedzi alloresponse i FOXP3 może odbywać się za pośrednictwem pośredniego supresora monocytów. iNOS, indukowalne NOS; Teff, T komórka efektorowa. Wcześniej Guillonneau i in. wykazano, że zastosowanie CD40Ig dostarczonego przez adenowirusa do blokowania szlaku kostymulacyjnego limfocytów T CD40 / CD154 promuje tolerancję przeszczepu u szczurów
[przypisy: oparzenia pierwsza pomoc, podział grup społecznych, omega kleszczów ]