lekarz pediatra częstochowa

Nie jest jasne, czy odpowiedź zapalna, która towarzyszy ostremu MI, przyczynia się do patogenezy letalnego uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego, czy jest to reakcja na ostre uszkodzenie mięśnia sercowego (42). Chociaż badania eksperymentalne doniosły o znaczącym zmniejszeniu MI za pomocą strategii terapeutycznych zaprojektowanych do hamowania procesu zapalnego w czasie reperfuzji mięśnia sercowego z użyciem przeciwciał przeciwko cząsteczkom adhezji komórkowej (43. 45) i hamowania aktywacji dopełniacza (46), odpowiednie badania kliniczne wykorzystujące to podejście terapeutyczne było w dużej mierze negatywne (47. 49). Późne uszkodzenie reperfuzyjne mięśnia sercowego: rozszerzenie okna kardioprotekcji. Opisane wcześniej stymulatory uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego wydają się działać w ciągu pierwszych kilku minut reperfuzji mięśnia sercowego, zapewniając wąskie okno do zmniejszania wielkości MI u pacjentów z PPCI. Jednak kilka innych ważnych procesów, takich jak apoptoza i zapalenie, które są również inicjowane podczas niedokrwienia i trwają przez kilka godzin do reperfuzji, może przyczynić się do rozwoju śmiertelnego uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego. Te przyczyniające się szlaki dostarczają potencjalnego drugiego okna terapeutycznego do zmniejszania wielkości MI, nawet po wystąpieniu reperfuzji mięśnia sercowego. Zgodnie z tą propozycją dane eksperymentalne wykazują wzrost wielkości MI w miarę postępu czasu reperfuzji, co sugeruje falę reperfuzyjną, która postępuje z czasem (3, 50, 51). Jest to jednak kontrowersyjny obszar badań, a niektóre badania eksperymentalne nie wykazały zwiększenia wielkości MI z czasem reperfuzji (52). W kilku badaniach eksperymentalnych opisano podawanie środków kardioprotekcyjnych, takich jak erytropoetyna (przeciwapoptotyczna) (53), PI3K -. /. inhibitory (przeciwzapalne) (54), śródwieńcowy wodny tlen (55) i IPost (przeciwapoptotyczny i przeciwzapalny) (56) od 30 minut do 24 godzin po reperfuzji mięśnia sercowego mogą nadal ograniczać wielkość ostrej MI po 72 godzinach. To, czy takie okno terapeutyczne istnieje u pacjentów ze STEMI, którzy przechodzą PPCI, ma duże znaczenie badawcze, ponieważ takie okno umożliwiłoby interwencję kardioprotekcyjną w kilka godzin po procedurze PPCI. Ten obszar badań jest wciąż w powijakach, ale może sugerować lub zapewniać dodatkowe okno terapeutyczne, które można skierować do późnej fazy reperfuzji. Strategie terapeutyczne zmniejszania ostrego uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowegoDla pacjentów ze STEMI najskuteczniejszą i dobrze ugruntowaną strategią terapeutyczną w zakresie zmniejszania ostrego uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego i ograniczania wielkości MI jest terminowa reperfuzja mięśnia sercowego z zastosowaniem terapii trombolitycznej lub PPCI. Czas trwania ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego jest krytycznym wyznacznikiem wielkości MI i jako taki priorytetem leczenia jest minimalizacja czasu od wystąpienia bólu w klatce piersiowej do PPCI. W fazie przedszpitalnej obejmuje to zwiększenie świadomości pacjentów o objawach MI (w celu zminimalizowania opóźnienia przed skontaktowaniem się ze służbami ratunkowymi) oraz szybką diagnozę i przeniesienie pacjentów ze STEMI do ośrodka PPCI (57). W szpitalu zmniejszenie ostrego uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego wymaga protokołu leczenia, który minimalizuje czas od drzwi do PPCI. W sytuacjach, gdy czas transferu do ośrodka PPCI jest przedłużony, istnieje możliwość, aby ratownicy zastosowali w karetce strategię terapeutyczną, która może opóźnić wystąpienie ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego do czasu wystąpienia PPCI. Pod tym względem ostatnio opublikowane badanie kliniczne IMMEDIATE badało wpływ modulacji metabolicznej za pomocą dożylnej terapii glukozą insulinową (GIK) podawanej w karetce pacjentom z ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego
[patrz też: objawy sm, olx maków maz, odleżyny leczenie ]