paciorkowiec w nosie u dzieci

W 2004 r. Humanizowane monoklonalne przeciwciało przeciwko VEGFA, bewacizumabowi (Avastin, Genentech) stało się pierwszym dopuszczonym przez FDA antyangiogennym lekiem w Stanach Zjednoczonych (8). Został zatwierdzony jako lek pierwszego rzutu do leczenia przerzutowego raka jelita grubego, w połączeniu z 5-fluorouracylem (9), a następnie został zatwierdzony do leczenia przerzutowego raka płaskiego bez komórek łuskowych, raka sutka i glejaka wielopostaciowego (10) . Z powodu przerzutowego raka piersi wycofano zatwierdzenie FDA, ponieważ dalsze badania nie wykazały poprawy ogólnego czasu przeżycia. Dodatkowe leki zatwierdzone przez FDA, które blokują sygnalizację VEGF, to sorafenib i sunitynib, oba receptorowe inhibitory kinazy tyrozynowej podawane doustnie. Sorafenib został zatwierdzony do leczenia nieoperacyjnego raka wątrobowokomórkowego i zaawansowanego raka nerkowokomórkowego, natomiast sunitynib został zatwierdzony do leczenia nowotworów podścieliskowych przewodu pokarmowego i przerzutowego raka nerkowokomórkowego (8) oraz guzów neuroendokrynnych (11). Chociaż blokada VEGF jest atrakcyjną strategią hamowania angiogenezy, ważnym problemem w dziedzinie angiogenezy jest to, że nie wszyscy pacjenci. guzy odpowiadają na terapię przeciw VEGF, a te, które reagują, najprawdopodobniej postępują (12). Dlatego istnieje zasadnicza potrzeba lepszego zrozumienia molekularnej regulacji angiogenezy, aby odkryć nowe cele terapeutyczne w leczeniu pacjentów z nowotworami, którzy nie reagują na terapię przeciw VEGF. Badanie w tym wydaniu autorstwa Pasula et al. (13) rzuca nowe światło na nasze zrozumienie regulacji VEGF angiogenezy za pośrednictwem epsin i epsin 2, i odkrywa potencjalne nowe cele terapeutyczne do hamowania angiogenezy i wzrostu guza. Rola epsins w angiogenezieEndocytoza jest złożonym procesem, w którym część błony komórkowej pączkuje do wewnątrz w kierunku cytoplazmy, tworząc mały pęcherzyk, który zawiera zarówno błonę komórkową i białka, jak i płyn zewnątrzkomórkowy (14). Kilka lat temu rodzina epsin ewolucyjnie konserwowanych białek została odkryta na podstawie ich zdolności do wiązania i łączenia różnych receptorów powierzchni komórki z maszynerią endocytową. Podobnie jak ich wiążący partnerzy, epsins okazały się niezbędne do endocytozy (15, 16). Epsins i 2 ulegają ekspresji we wszystkich tkankach (15). Myszy nie posiadające ani epsins ani 2 nie wykazują nieprawidłowego fenotypu, co wskazuje, że białka mają funkcje nadmiarowe. Jednakże, myszy podwójnie kojarzone epsin i 2 (DKO) umierają w zarodkowym dniu 10 i wykazują głębokie defekty rozwoju zarodkowego naczyń (9). Chociaż nienormalny fenotyp naczyniowy jest widoczny w zarodkach DKO, nie jest jasne, w którym mechanizmie iw jakim typie epsins i 2 komórki są wymagane do angiogenezy. Ponadto nadal należy zająć się rolą angiogenezy regulowanej przez epsin u dorosłych zwierząt. Nowe odkrycia eksperymentalne Pasula i in
[przypisy: olej z wiesiolka, omega kleszczów, objawy wirusa hiv ]