poliklinika krosno dermatolog

Co ważne, 30%. 40% pacjentów z PPCI, u których przepływ krwi wieńcowej w tętnicy wieńcowej związanej z zawałem wydaje się prawidłowy w koronarografii, wykazuje dowody MVO wykryte przez echokardiografię kontrastową mięśnia sercowego (14, 15), skanowanie jądra perfuzji mięśnia sercowego (16) lub MRI serca z kontrastem (17, 18). Obecność MVO wiąże się z większym rozmiarem MI, niższą frakcją wyrzutową LV, niekorzystną przebudową LV i gorszymi wynikami klinicznymi (15, 19, 20). W ciężkich przypadkach MVO, w którym dochodzi do znacznego uszkodzenia śródbłonka, wynaczynienie krwi w obrębie śródmiąższu może spowodować krwotok śródczaszkowy w obszarze zawału, cechę, która może być również wykryta w badaniu MRI serca (21). Obecnie nie ma skutecznej terapii zmniejszania MVO u pacjentów, którzy przeszli PPCI. To, czy MVO jest faktycznie niezależnym czynnikiem powodującym śmierć kardiomiocytów wywołaną reperfuzją, czy jest tylko biomarkerem ciężkiej IRI mięśnia sercowego, pozostaje niejasne. Śmiertelne uszkodzenie reperfuzyjne mięśnia sercowego. Powtarzająca się przez zgniecenie śmierć kardiomiocytów, które były żywe na końcu indeksu niedokrwiennego, definiowana jest jako śmiertelne uszkodzenie reperfuzyjne mięśnia sercowego (2). Najważniejsze czynniki są omówione poniżej i obejmują stres oksydacyjny, przeciążenie wapniem, otwarcie przejścia przez mitochondrialne pory przejściowe (MPTP) i hiperkonkurencję (3). Istnienie śmiertelnego uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego zostało stwierdzone zarówno w eksperymentalnych modelach MI, jak iu pacjentów ze STEMI przez obserwację, że interwencje terapeutyczne zastosowane wyłącznie przy wystąpieniu reperfuzji mięśnia sercowego zmniejszyły wielkość MI o 40% . 50% (3). Obserwacja ta sugeruje, że śmiertelne uszkodzenie reperfuzyjne mięśnia sercowego może stanowić do 50% ostatecznej wielkości MI. Śmiertelne uszkodzenie reperfuzyjne mięśnia sercowego łagodzi pełne korzyści reperfuzji mięśnia sercowego pod względem zmniejszenia wielkości MI, a zatem stanowi ważny cel kardioprotekcji u pacjentów z PPCI (patrz Figura 2). Jednak obecnie nie ma skutecznej terapii zmniejszania śmiertelnego uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego u pacjentów, którzy przeszli PPCI. Figura 2 Ta figura ilustruje indywidualne skutki ostrego uszkodzenia niedokrwiennego mięśnia sercowego i uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego do ostatecznego rozmiaru MI (wyrażonego w arbitralnych jednostkach) u pacjentów ze STEMI do 24 godzin po PPCI. Czarna linia ciągła przedstawia indywidualny wkład do ostatecznego rozmiaru MI w ostrym uszkodzeniu niedokrwiennym serca i urazie reperfuzyjnym mięśnia sercowego. Zielona linia przerywana przedstawia teoretyczną wielkość MI po PPCI opartą na samym ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego przy braku uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego. Czerwona przerywana linia przedstawia teoretyczną wielkość MI na podstawie ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego samego w nieobecności PPCI. Obecność uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego zmniejsza korzyść PPCI pod względem zmniejszenia wielkości MI. Dlatego podawanie strategii terapeutycznej jako dodatku do PPCI, który jest zdolny do zmniejszenia uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego, skutkowałoby mniejszym rozmiarem MI (jak przedstawiono na zielonej linii przerywanej) i korzystało z pełnych korzyści z reperfuzji mięśnia sercowego. Figura zmodyfikowana w badaniu Cardiovascular Research (93). Czynniki pośredniczące w uszkodzeniu reperfuzyjnym mięśnia sercowego W badaniach eksperymentalnych zidentyfikowano kilka czynników krytycznych, które działają wspólnie w celu pośredniczenia w szkodliwym wpływie uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego (patrz Figura 1). Stres oksydacyjny. W pierwszych kilku minutach reperfuzji mięśnia sercowego wybuch stresu oksydacyjnego (22, 23) jest wytwarzany przez różne źródła (ryc. 1). Ten szkodliwy stres oksydacyjny pośredniczy w uszkodzeniu mięśnia sercowego i śmierci kardiomiocytów poprzez szereg różnych mechanizmów (Figura 1). W oparciu o te obserwacje, naturalnie uważano, że terapia antyoksydacyjna jest odpowiednią opcją, aby zapobiec takim obrażeniom
[więcej w: objawy wirusa hiv, olx bedzin, olx beagle ]