stomatolog łomża nfz

Ponadto, odnotowaliśmy niewielki wzrost BW u myszy Mecp2a / y, którym podawano CPT157633 w porównaniu z obserwowanym u myszy leczonych solą fizjologiczną (Figura 4B), wraz ze spadkiem poziomu insuliny i cholesterolu we krwi (Suplementacja na Figurze 5, A i B). Dane te sugerują, że hamowanie PTP1B prowadziło do ogólnej poprawy metabolizmu. Najbardziej uderzające okazało się, że leczenie inhibitorami PTP1B doprowadziło do około 2-krotnego wzrostu przeżycia myszy zmutowanych Mecp2y / y (Figura 4C). Mediana długości życia wzrosła do 75 dni po leczeniu CPT157633 i do 95 dni dla myszy leczonych UA0713, w porównaniu z 40 dniami dla zwierząt traktowanych solą fizjologiczną. Figura 4 Hamowanie PTP1B z małocząsteczkowym kandydatem na lek poprawiającym fenotypy RTT w męskich modelach myszy. (A) Poprawiona homeostaza glukozy u myszy Mecp2y / y leczonych CPT157633 w porównaniu z myszami leczonymi solą fizjologiczną, jak monitorowano na P30 i P60 (n = 10). Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu 2-drożnej ANOVA (P <0,001). (B) Ulepszone BW obserwowane u myszy Mecp2a / y leczonych CPT157633- i UA0713 w porównaniu z myszami leczonymi solą fizjologiczną (n = 10 na stan). Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu testu uczniowskiego dla inhibitora PTP1B CEPTYR (P = 0,0033) i UA0713 (P = 0,0067). (C) Hamowanie PTP1B przy użyciu CPT157633 (5 mg / kg) lub UA0713 (5 mg / kg) poprawiło przeżycie myszy Mecp2y / y (n = 12 na stan). Porównanie inhibitora PTP1B. i myszy leczone solą fizjologiczną przeprowadzono stosując test ucznia (P <0,001). (D) Wzmocniona sygnalizacja insulinowa u myszy Mecp2y / y po leczeniu CPT157633. Mecp2