szpitale kraków rydygiera

Na przykład ekspozycja na IFN-y lub aktywacja sygnalizacji TLR indukuje prozapalny fenotyp M1 charakteryzujący się podwyższoną ekspresją IL-12 i niską ekspresją IL-10 (IL-12hiIL-10lo). Natomiast makrofagi związane z nowotworem mają profil M2 (IL-12loilo-10hi). Leczenie makrofagów za pomocą IL-4, IL-13 lub IL-34, jak teraz wykazali Bézie i współpracownicy (11), indukuje ich różnicowanie w komórkach IL-12loIL-10hi, które rekrutują Tregi i indukują brak reakcji na interakcję z naiwnym T komórki. Jaka jest zależność tych makrofagów traktowanych IL-34p od komórek supresorowych pochodzących z mieloidów, które również sprzyjają tolerancji przeszczepu (18). Podobnie jak makrofagi traktowane IL-34P, ta populacja komórek sprzyja rozwojowi Treg in vivo (19). W modelu mysiego przeszczepu serca, w którym blokada CD40 / CD154 plus transfuzja sponocytów dawcy sprzyja długoterminowemu przeżyciu, komórki supresorowe pochodzące z mieloidów są wymagane dla tolerancji i indukcji Treg (18, 20). Czy makrofagi traktowane IL-34P opisane przez Bézie et al. (11) i komórki supresorowe pochodzące z mieloidów reprezentują nakładające się populacje komórek supresorowych i czy komórki supresorowe pochodzące z mieloidów indukują ekspresjonujące IL-343 Tregi. Wnioski Wykazanie, że IL-34 ma właściwości immunosupresyjne jest ważnym i ekscytującym odkryciem, ale pozostaje wiele pytań. Na przykład, czy wytwarzanie tych Treg za pośrednictwem IL-347 i supresyjnych populacji makrofagów jest ograniczone do tolerancji alloprzeszczepu wytworzonej przez blokowanie CD40 / CD154 lub ogólną cechę immunoregulacji w środowisku niezapalnym. Nie jest również jasne, w jaki sposób IL-34 działa, aby indukować tolerancję. Czy istnieje pośredni sygnał generowany przez makrofagi, który promuje generowanie Treści CD45RClo (patrz Figura 1). Czy IL-34 jest wydzielany wraz ze znanymi induktorami Treg TGF-. i IL-10, i czy te cytokiny współpracują ze sobą, aby podwyższyć poziom FOXP3. Czy właściwości immunosupresyjne IL-34 opisane przez Bézie et al. (11) związane z fenotypem myszy z niedoborem IL-34P, które montują defektywne odpowiedzi immunologiczne w skórze i OUN. Podobnie jak wiele prowokacyjnych badań, praca Béziego i jego współpracowników budzi mnóstwo ważnych pytań do przyszłych badań. Jasne jest jednak, że IL-34 jest teraz na mapie jako potencjalny kluczowy czynnik w tolerancji przeszczepów. Podziękowania Wsparte częściowo przez grant rozwojowy AST / Novartis Basic Science Development (dla JI Kim) i AI-37691 (dla LA Turka). Przypisy Konflikt interesów: Laurence A. Turka otrzymał dofinansowanie od Pfizer i służy jako konsultant w Solid Biosciences i Neon Therapeutics. Członek jego rodziny jest pracownikiem Third Rock Ventures i służy jako konsultant w Warp Drive Bio i Sanofi, a inny członek jego rodziny jest pracownikiem Novartis. Informacje referencyjne: J Clin Invest. 2015; 125 (10): 3751. 3753. doi: 10,1172 / JCI84010. Zobacz powiązany artykuł na IL-34 jest cytokiną specyficzną dla Treg i pośredniczy w tolerancji przeszczepu.
[przypisy: objawy wirusa hiv, operacja kręgosłupa szyjnego, orteza na kolano ]