urolog maków mazowiecki

W odpowiedzi, odwrotna aktywacja wymieniacza jonowego 2Na + -Ca2 + powoduje przeciążenie wewnątrzkomórkowego Ca2 +, gdy komórka próbuje wytłoczyć Na + (5). Ryc. 1Schematyczne przedstawienie głównych zwolenników ostrego IRI mięśnia sercowego. W przypadku ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego brak tlenu powoduje metabolizm komórek w oddychaniu beztlenowym, co prowadzi do wytwarzania mleczanu i spadku pH wewnątrzkomórkowego. To indukuje wymieniacz Na + -H + do wytłaczania H + i powoduje przeciążenie wewnątrzkomórkowe Na +, które aktywuje wymieniacz 2Na + -Ca2 + do działania w odwrotnej kolejności do wytłaczania Na + i prowadzi do przeciążenia wewnątrzkomórkowego Ca2 +. ATPaza Na + -K + przestaje działać w niedokrwieniu, zaostrzając wewnątrzkomórkowe przeciążenie Na +. Kwaśne warunki podczas niedokrwienia zapobiegają w tym czasie otwarciu MPTP i hiperkontrakcji kardiomiocytów. Podczas reperfuzji łańcuch transportu elektronów zostaje reaktywowany, generując ROS. Inne źródła ROS obejmują oksydazę ksantynową (komórki śródbłonka) i oksydazę NADPH (neutrofile). ROS pośredniczy w uszkodzeniu reperfuzyjnym mięśnia sercowego poprzez indukowanie otwarcia MPTP, działając jako chemoatraktant neutrofili i pośredniczącą dysfunkcję retikulum sarkoplazmatycznego (SR). Przyczynia się to do wewnątrzkomórkowego przeciążenia Ca2 + i uszkadza błonę komórkową poprzez peroksydację lipidów, indukując denaturację enzymów i powodując bezpośrednie uszkodzenie DNA przez utlenianie. Reperfuzja i reaktywacja wymieniacza Na + -H + powodują wymywanie kwasu mlekowego, co powoduje szybkie przywrócenie fizjologicznego pH, które uwalnia hamujący wpływ na otwarcie MPTP i przykurcze kardiomiocytów. Przywrócenie potencjału błonowego mitochondriów przenosi wapń do mitochondriów, co może również indukować otwarcie MPTP. Kilka godzin po wystąpieniu reperfuzji mięśnia sercowego neutrofile gromadzą się w zawałowej tkance mięśnia sercowego w odpowiedzi na uwalnianie chemoatraktantów ROS, cytokin i aktywowanego dopełniacza. Patofizjologia uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego Po wystąpieniu ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów ze STEMI, szybka reperfuzja mięśnia sercowego z użyciem PPCI jest niezbędna do ratowania żywotnego miokardium, ograniczenia wielkości MI, zachowania funkcji skurczowej LV i zapobiegania wystąpieniu niewydolności serca. Jednak reperfuzja ostrego niedokrwiennego miokardium może niezależnie wywołać śmierć kardiomiocytów (1-3), chociaż koncepcja ta była trudna do zaakceptowania na przestrzeni lat. Cztery rozpoznane formy uszkodzenia reperfuzyjnego mięśnia sercowego są omówione szczegółowo poniżej, dwa pierwsze odwracalne i dwa drugie nieodwracalne. Arytmia wywołana reperfuzją. Nagłej reperfuzji ostrego niedokrwiennego miokardium u pacjentów ze STEMI poddawanych PPCI mogą towarzyszyć komorowe zaburzenia rytmu, które zwykle kończą się samoistnie lub są łatwe w leczeniu (6). Ogłuszanie mięśnia sercowego. Odwracalna niedokrwienna dysfunkcja skurczowa, która pojawia się po reperfuzji ostrego niedokrwiennego miokardium, jest określana jako oszałamianie mięśnia sercowego. Ta postać uszkodzenia reperfuzyjnego wynika ze szkodliwego wpływu stresu oksydacyjnego i przeciążenia wewnątrzkomórkowego wapnia na aparat kurczliwy mięśnia sercowego (7). Niedrożność mikronaczyniowa. Niedrożność mikronaczyniowa (MVO) została po raz pierwszy opisana przez Krug i in. w 1966 roku jako. niemożność reperfuzji wcześniej niedokrwionego regionu. (8). Do najważniejszych czynników przyczyniających się do uszkodzenia naczyń włosowatych należą: upośledzenie rozszerzania naczyń krwionośnych, kompresja kapilarna zewnętrzna przez komórki śródbłonka i pęcznienie kardiomiocytów, mikroemblacja kruchych materiałów uwalnianych z blaszki miażdżycowej, mikro-zakrzepowe płytki krwi, uwalnianie rozpuszczalnych substancji naczynioruchowych i trombogennych oraz zatkanie neutrofilów. (9. 12). W koronarografii u pacjentów z PPCI, MVO manifestuje się jako spowolniony przepływ wieńcowy, upośledzony stopień rumienia w mięśniu sercowym i charakterystyczny profil prędkości przepływu wieńcowego (13)
[więcej w: olej z nasion wiesiołka, objawy raka pluc, podział grup społecznych ]